吉林农大王育华团队揭示人参抗疲劳多靶点调控机制及加工增效路径

本研究为针对不同疲劳类型开发人参靶向产品提供了理论支撑。

作者｜安 耘 运营｜魏雨欣 图片｜网络 来源｜FFL未来食品实验室

FFL总结与推荐

一、技术推荐

现代快节奏生活、持续精神压力及睡眠不足所引发的疲劳已成为普遍性公共健康问题。疲劳会形成自我加剧的恶性循环，涉及能量代谢紊乱、神经递质失衡及肠-脑-肌轴炎症扰动等多重机制，而现有干预手段效果有限。

人参作为新食品原料，其皂苷和多糖是核心活性物质。但原生人参皂苷极性大、肠道吸收率不足10%，经蒸制、发酵等加工后的人参抗疲劳效果更强，然而其活性组分变化及作用通路机制尚未被系统阐明。

鉴于此，吉林农业大学食品科学与工程学院王育华团队整合外周能量代谢、中枢神经稳态及肠-脑-肌轴三大疲劳病理环路，系统梳理人参抗疲劳的多靶点调控作用、皂苷/多糖/寡肽的构效规律，以及热加工、生物加工与化学加工对活性组分的重塑机制。本研究搭建了从病理机制、分子结构到加工工艺、再到精准功能食品开发的完整理论框架，为针对不同疲劳类型开发人参靶向产品提供了理论支撑。

二、核心痛点

过往研究多单独关注人参某一种成分或单一通路，缺少外周、中枢及肠道三大系统的联动分析，无法阐明人参多靶点协同抗疲劳的作用机制。此外，人参多糖与寡肽的抗疲劳机制研究稀少，研究重点集中于人参皂苷，组分间的协同或拮抗效应完全不明。

三、本技术核心优势

首先，本研究阐释了外周疲劳的三重恶性循环机制：过度负荷损伤线粒体电子传递链，抑制CPT-1和PGC-1α，造成产能不足；线粒体大量释放ROS，引发氧化应激与脂质过氧化，堆积乳酸等疲劳代谢物；氧化损伤释放DAMPs，激活TLR4/NF-κB及NLRP3通路，诱发全身低度炎症。人参可同步改善线粒体功能、清除自由基并抑制炎症，从而阻断躯体疲劳循环。

▲图1 外周疲劳多系统病理循环图

随后，研究揭示了中枢疲劳的两大病理通路：疲劳扰乱色氨酸代谢，造成5-羟色胺不足、多巴胺下调及去甲肾上腺素亢进，神经递质失衡引发精神乏力；长期应激升高皮质醇，降低海马脑源性神经营养因子含量，削弱HPA轴负反馈，形成持续性应激疲劳。人参能平衡单胺类递质、恢复神经可塑性，从而缓解中枢疲劳。

▲图2 中枢疲劳调控失衡示意图

图3构建了肠-脑-肌轴联动的疲劳模型：长期应激破坏肠道菌群与肠屏障，脂多糖入血后激活免疫细胞并释放炎症因子；炎症分子透过血脑屏障诱发神经炎症，同时抑制肌肉IGF-1、加速蛋白分解；疲劳又反向加重肠道紊乱，形成恶性闭环。人参可调节肠道菌群、增强肠屏障功能，从源头阻断全身疲劳信号传导。

▲图3 肠-脑-肌轴交互疲劳通路

人参皂苷抗疲劳活性取决于糖基数与连接位点：糖基少则极性低、生物利用度高，稀有皂苷（如Rg3、Rk1、Rh2）优于主要皂苷；C-6糖基化（PPT型）偏重中枢调节，C-3糖基化（PPD型）偏向外周能量代谢。多糖活性与分子量和酸性糖含量有关，低分子酸性多糖抗氧化性强，高分子多糖偏向免疫调节。

天然皂苷吸收差，而热处理、生物转化（酶解/发酵）和化学水解可将主要皂苷转化为稀有皂苷（如Rg3、Rk1、CK等），降低极性、增加亲脂性，从而提升生物活性。热处理还可改善多糖功效；发酵可调节菌群、改善风味；酸处理可快速促进成分转化。三类加工方式均有增效作用，但多组分互作及多糖、肽类在加工中的变化仍待深入研究。

四、总结

本研究指出，疲劳由外周代谢紊乱、中枢神经失衡及肠-脑-肌轴交互紊乱三套相互串联的病理环路共同驱动。人参及其加工制品能够同步调控三条通路，通过修复线粒体功能、减轻脂质过氧化损伤、抑制慢性炎症、平衡神经递质并改善肠道稳态，全方位缓解躯体与精神疲劳。

不同人参活性成分存在明确构效规律。人参皂苷糖基越少，脂溶性越高，跨屏障能力与体内活性越强；PPT与PPD两类皂苷分别偏向中枢调控与外周代谢调节。人参多糖与寡肽同样具备抗氧化、免疫调节等抗疲劳潜力，但相关研究尚不充分。蒸制、微生物发酵及化学水解等加工工艺可实现高糖基原生皂苷向稀有皂苷的转化，优化原料组分构成，显著提升人参的生物利用度与抗疲劳效果。本研究为人参抗疲劳功能食品标准化、精准化开发提供完整理论框架，也为药食同源抗疲劳植物资源研究提供通用范式。

* 参考文献： Ai Z Y, Ren G Q, Zhao X X, et al. Ginseng for fatigue resilience: A systems framework linking pathological cycles, structure-activity relationships and processing design[J]. Trends in Food Science & Technology, 2026, 175: 105877.

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