药食同源技术 | 山楂：调控脂质代谢稳态

该研究为山楂应用于代谢疾病预防、辅助干预及功能食品开发提供完整的理论参考框架。

作者｜安 耘 运营｜魏雨欣 图片｜网 络 来源｜未来食品实验室

FFL总结与推荐

一、技术推荐

脂质代谢稳态是机体维持能量平衡的核心生理状态，涵盖脂质吸收、合成、氧化分解、转运、储存等一系列动态调控过程。该稳态一旦失衡，便会成为肥胖、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、血脂异常、动脉粥样硬化等代谢性疾病的共同病理基础，已成为全球公共卫生领域的突出挑战。当前临床对血脂紊乱的干预以他汀类、贝特类等化学药物为主，这类药物虽降脂疗效确切，但长期使用存在肌毒性、肝功能异常、耐受性差等局限，目前临床上缺乏适用于代谢紊乱早期阶段的长期预防性干预手段。

山楂作为传统药食同源资源，富含黄酮、苯丙素、多糖等多种活性成分，已有研究证实其可多途径调控脂质代谢，但相关机制研究碎片化，缺少系统性梳理与整合。鉴于此，齐鲁医药学院药学院李莎莎团队系统梳理山楂调控脂质代谢的物质基础、分子机制、研究证据与安全性，旨在解决“化学药物副作用明显、天然干预机制不清晰、应用缺乏系统证据支撑”的行业痛点，为山楂应用于代谢疾病预防、辅助干预及功能食品开发提供完整的理论参考框架。

二、核心痛点

其一，现有降脂药物作用靶点相对集中，长期用药伴随不良反应风险，无法满足大众长期日常调理的需求，针对代谢紊乱早期的预防性、膳食型干预手段十分匮乏。

其二，过往植物降脂研究多为单通路验证，缺乏对肠-肝-脂肪多器官协同调控网络的系统整合，尤其是肠道菌群介导的调控作用，多数研究仅停留在相关性描述层面，无法明确特定菌群改变与代谢改善的因果关系。

三、本技术核心优势

山楂的脂质调控功效源于多元活性成分体系，核心包括黄酮类（金丝桃苷、芦丁、原花青素、表儿茶素等20余种）、苯丙素类（绿原酸等90余种成分）、三萜类、山楂多糖、果胶低聚糖及有机酸等。山楂中的黄酮、苯丙素、萜类活性物质作用于肠道，提升短链脂肪酸水平、减少内毒素（LPS）释放，修复肠道屏障；这些代谢信号经肠肝轴传递，激活肝脏AMPK、FXR与脂肪组织PPARα通路，促进脂肪分解、白色脂肪棕色化，抑制全身慢性炎症，从多器官层面共同维持脂质代谢平衡。

▲图1 山楂经肠-脂肪-肝轴调控脂质代谢稳态作用示意图

图2聚焦细胞分子通路，展示不同山楂活性成分的靶向调控：各类山楂提取物可激活AMPK通路以抑制肝脏脂质合成，上调PPARα/CPT1通路以促进脂肪酸β氧化；激活Nrf2通路以清除氧化应激产物，激活IRS1-PI3K-AKT-GLUT4通路以改善胰岛素抵抗；同时抑制SREBP-1c通路以减少甘油三酯堆积，并降低炎症因子水平，通过多通路协同缓解肝脏脂质沉积与血脂紊乱。

▲图2 山楂调控脂质代谢稳态分子机制图

图3阐释肠道菌群介导的降脂机制：山楂干预可提升肠道有益菌丰度，提高短链脂肪酸产量、降低内毒素（LPS)水平；抑制胆汁盐水解酶（BSH）活性以调节胆汁酸代谢，激活肝脏FXR通路；降低肝损伤标志物ALT、AST，减少总胆固醇、甘油酯堆积；促进脂肪组织分泌脂联素，抑制全身炎症，依靠“菌群-代谢物-肠肝轴”改善高脂诱导的脂质代谢紊乱。

▲图3 肠道菌群介导山楂调节脂质代谢机制示意图

四、总结

山楂是具备高转化应用潜力的天然脂质代谢调节剂，其通过多成分、多靶点、多通路的协同作用，从肝脏脂质合成、脂肪氧化分解、胰岛素信号传导、肠道菌群调控等多个维度维持脂质代谢稳态，可有效改善高脂诱导的血脂异常、肝脏脂肪沉积与胰岛素抵抗，且安全性良好，适合作为代谢性疾病辅助干预及日常膳食调理的手段。

当前研究仍存在机制整合深度不足、高质量临床证据薄弱、活性成分标准化程度低等局限，未来需借助多组学技术、无菌动物模型和规范化临床试验，进一步明确山楂调控脂质代谢的核心靶点、因果机制与临床获益。

*\ 参考文献：**

Xu H, Zhao X, Bai H and Li S (2026) Regulatory effects of hawthorn on lipid metabolic homeostasis: mechanisms, evidences, and perspectives. Frontiers in Nutrition, 13:180705.

*\ 提醒：**文章仅供参考，如有不当，欢迎留言指正和交流。且读者不应该在缺乏具体的专业建议的情况下，擅自根据文章内容采取行动，因此导致的损失，本运营方不负责。如文章涉及侵权或不愿我平台发布，请联系处理。